Sediba – var är mänsklighetens vagga? 17


2008 hittade man fossil av en hominin i Malapa, Sydafrika. Denna hominin har getts namnet autralopithecus sediba, och har daterats till närmare 2 miljoner år. I förra veckan publicerades flera artiklar om dessa fynd, där man tittat på tänder och käkben, armar, bröstkorg, ryggrad och ben. Man har utvärderat likheter med andra homininer och tidiga homo, och även försökt att bedöma hur sediba kan ha rört sig.

Den viktigaste slutsatsen är kanske att man bedömer att sediba är en trolig förfader till släktet homo, och man bedömer att sediba inte härstammar från Lucys släkte australopithecus afarensis. Man tror istället att en annan linje, australopithecus africanus är den som via sediba utvecklats till släktet homo, och att det skett i södra Afrika, inte i de östra delarna som många innan trott. Bedömningen att sediba inte härstammar från afarensis har gjorts utifrån tänder. Man har tittat på underkäken och sett att tänderna där är ganska lika africanus, men det finns en del skillnader där sedibas tänder är mer lika tidiga fynd av homo.

Det här har redan börjat diskuteras och debatteras, och det råder väl ingen tvekan om att alla forskare och länder gärna vill knyta så betydelsefulla fynd som möjligt till sig. Hur som helst understryker det hur lite vi egentligen vet om mänsklighetens ursprung, och var i Afrika våra förfäder levt under olika tidsperioder. Forskarna som arbetar med afarensis anser att sediba är för sent daterad för att vara en förfader till homo, och man diskuterar också att afarensis kan vara förfader till africanus.

Sediba hade smal häl och kunde inte landa på den som vi gör, utan gick sannolikt på utsidan av foten. Bröstkorgen var smal upptill och bredare nedtill, även om man bedömer att midjan inte var större än hos en människa. De smala axlarna gjorde att sediba inte kunde svänga med armarna när den gick, och var inte lämpad för att gå eller springa långa sträckor. Armarna var väl anpassade för klättring, och axlarna hade ett högt läge. Armarna var alltså mycket aplika, medan handen är mer människolik. Ryggraden och bröstkorgen liknar också tidiga homo mer relativt africanus.

Slutligen kan man säga att fynden beskrivs som en mosaik, det är olika delar som forskarna inte förväntat sig finna tillsammans hos samma art. Det är också ovanligt kompletta fynd. Många fossil som man refererar till i mänsklighetens historia är bara fragment. Om man enbart funnit små fragment av sediba hade man kunnat komma till väldigt olika slutsatser beroende på vilka delar det varit.


17 kommentater till “Sediba – var är mänsklighetens vagga?

  • ot

    ”Forskning: Protein kan trigga utveckling av diabetes”

    http://foodmonitor.se/index.php/forskning-a-ingredienser/2176-forskning-protein-kan-trigga-utveckling-av-diabetes

    Fettcellerna är ”insulinresistenta” insulinhypotesen är totalt felaktig, mTOR måste inte vara den absoluta sanningen, men att fettcellerna är ”insulinresistenta ” det är en absolut sanning, högt insulin skulle tömma blodet på glukos och triglycider om fettcellen hade normal insulinkänslighet.

  • annafriebe Inläggsförfattare

    Ot,

    Vad gäller fråga ett så är det ju uppenbart att grundproblemet är överätningen och vad som nu leder till den. Insulinet gör vad det kan för att skydda oss från effekterna av överätningen, och när det inte längre funkar får man diabetes typ 2.

    När det gäller fråga två har jag ingen aning. Men religion är nog ingen korrekt klassificering.

  • ot

    ”det ju uppenbart att grundproblemet är överätningen”
    Nej överätning kan inte förklara det.
    Smala drabbas av diabetes typ2, dom har inte överätit.
    En del feta har överätit för dom är feta men dom har ändå inte diabetes.

    Tar man friska och trycker i dom mat så får don inte diabetes, Fredrik Nystöm gjorde en överätningsstudie ingen fick diabetes.

    Varför fettcellerna blir ”insulinresistenta är inte klarlagt men mTOR kan vara en delförklaring.

    Adenovirus 6 kan möjligen vara en orsak till att mTOR påverkas.
    En tarmflora som orsakar en kronisk inflammation kan kanske förklara varför mTOR påverkas.
    Bisfernol a, brist på d-vit, eller något vi inte känner till.

    Något gör att vi äter för mycket, exempelvis belöningsteorin och god mat, men det kan inte förklara varför vi får diabetes.
    Belöningshypoptesen kan inte förklara varför fettcellen blir insulinresistent.

    Fråga 2 den mänskliga hjärnan har brister det vi inte kan förklara kan vi inte förstå, i matematiken räknar man ¨med x en obekant i vår fysiska värd så finns x vi vet inte vad x är vi kan bara se att något okänt existerar.

    Att x finns och orsakar insulinresitensen i fettcellen är något den mänskliga hjärnan inte klarar av att förstå.

  • ot

    Den mänskliga hjärnan är ett mysterium.
    Enligt insulinhypotesen så lagrar högt insulin in energi i fettcellen, men dom kan inte begripa att något måste vara fel i deras modell när någon har högt insulin och energin är kvar i blodet, då stämmer inte deras modell med det dom själva sa.

    1.Insulin lagrar in säger dom.
    2.Fettcellerna fungerar och lagrar lätt in säger dom, därför blir vi feta.
    Deras påståenden är oförenliga med fakta, Högt insulin och högt blodsocker och höga triglycider är omöjlig om deras teori är riktig.

    Man kan inte ha högt blodsocker och sjukligt högt insulin och fungerande fettceller samtidigt.

    Två läkare har verkligen tomtar på loftet.

  • ot

    Fettcellen är insulinresistent.

    LCHF fungerar men varför är inte klarlagt.

    Aptiten verka minska då behöver fettcellen inte lagra in så mycket, netto så går energi ut från fettcellen.

    Även fettsyror utan insulin lagras in i fettcellen den inlagringen kanske fungerar men inte insulininlagringen.

    Diabetiker kan inte lagra in med insulin, dom har ju högt blodsocker.
    Fettsyror kan diabetiekrna lagra in, blodsockret och triglyciderna är lågt.

    Diabetier som äter LCHF får inte högt blodsocker, energin måste då ha lagrats in,
    diabetiker kan lagra in fett men inte kolhydrater.

  • ot

    AF
    Det har varit en del diskussioner om inlagring utan insulin, den diskussionen borde tas upp på nytt.

  • ot

    Doc och Annika censurerar all seriös forskning, prova att lägga in vetenskapliga studier om exempelvis tarmfloran.
    Insulinresistenta fettceller, mTOR.

    Sök på gut flora eller Microbiome

    läs
    http://www.hmpdacc.org/

    Doc och Annika ljuger bara nu.

  • OT

    Qws
    Bra fråga, insulin är ett mättnadshormon, jag vet för lite om vad som händer i hjärnan vid insulinresistens så jag har inget svar.

    AF
    ASP kan förklara en hel del.
    LCHF och lågt insulin hur lagras det då in?
    Många vittnar om färre måltider men mer mat vid varje måltid, var finns matens energiinnehåll mellan måltiderna, magen är tom, blodet kan inte lagra fett eller glukos, ett ställe kan mellanlagra all energi nämligen fettcellen.

    Diabetiker har svårt att lagra in glukos för deras fettceller är insulinresistenta.
    ASP fungerar det fortfarande på diabetiker då lagras fettet in och glukos och triglyciderna i blodet är låga.

    Man påstår att vid LCHF så lagras inte energi in i fettcellen det är precis motsatsen tror jag.
    Lägre insulin kanske gör det lättare att få ut energin ur fettcellen senare.

    Energi går in och ut ur fettcellen hela tiden.
    Alt vad som har sagts är nog fel, hur alt fungerar återstår att se.

  • ot

    Varför blir vi orkeslösa när vi inte hat ätit på ett tag?
    Vi har energi för en månad runt magen, varför har folk som har insulinresistens så svårt att använda energin.

    Insulinresistenta fettceller skapar ett problem, insulinet stiger, energin lagras in via ex ASP, det förhöjda insulinet kan kanske förklara att vi får svårare att ta ut energi från fettcellen.

    Det är inte normalt att vi blir trötta orkeslösa när vi inte har ätit, det försvårar vår förmåga att överleva, hungriga ska vi bli men orken får inte tryta.
    Naturfolk verkar inte må dåligt av att inte äta på ett tag, dom har en hög insulinkänslighet, därför klarar dom av arbete utan mat, deras fettreserver är tillgängliga.

    Tänk er ett lejon som inte har ätit på ett tag och inte skulle ha fritt tillgängliga energireserver lejonet skulle inte klara av jakten.

    Insulin är inblandat i fetman men inte på det sättet vi trodde.

  • ot

    ”Insulin Resistance is Better than Death by Glucose
    As fat cells accumulate glucose as a result of blood sugar transported into the cells in response to insulin, more and more of the glucose is converted into fructose and on to pyruvate. The pyruvate accumulates in mitochondria and ATP production is saturated. This is potentially lethal for the cells, because the conversion of pyruvate into ATP is accomplished by removing high energy electrons as the pyruvate is converted to carbon dioxide. The high energy electrons accumulate in the inner membranes of the mitochondria and if they are not systematically converted to low energy electrons and dumped onto oxygen to produce water, reactive oxygen species, ROS are produced and the result is inflammatory oxidative stress. Antioxidants would be needed to protect from major cellular and organ damage. The cells protect themselves by responding to the accumulation of high energy electrons on the mitochondria by shutting down the response to insulin and blocking further intracellular glucose accumulation. This is insulin resistance.”
    http://coolinginflammation.blogspot.se/2012/05/dr-oz-on-sweeteners-sugar-fructose.html

    När fettcellerna är insulinresistenta så får muskelcellerna för mycket glukos och då utvecklar dom resistens,
    http://coolinginflammation.blogspot.se/2009/11/superoxide-causes-insulin-resistance.html

    Doc och Annika har fel.
    Även gudiol och livsmedelsverket har fel.

  • ot

    Vad vet vi med säkerhet?
    Säkert är att feta diabetiker har ätit för mycket, kalorilagarna är riktiga, varför dom äter för mycket kan ha flera olika orsaker.
    Vi konstaterar bara att dom äter för mycket.

    En säkerställd observation är följande.
    Fettcellen lagrar inte in för dom har för högt blodsocker, exakt vad som händer är inte klarlagt, men om fettcellen verkligen tog upp glukosen och lagrade den så skulle blodsockret vara lågt.

    Fettcellens funktion är att lagra energi, resistens då fungerar inte fettcellen.
    Varför skulle evolutionen skapa en fettcell som slutar fungera när den används?
    Vitsen med fettcellen är att lagra kaloriöverskott,
    Djur som använder sina fettceller typ björnar valar med mera får inte insulinresistens i sina fettceller hur feta dom än blir, varför skulle våra fettceller utvecklat en förmåga att skada oss?

    Varför skulle evolutionen skapa insulinresistens i fettcellen när den används?
    Det finns smala diabetiker typ2 deras fettceller används knappt men ändå är deras fettceller insulinresistenta.

    Många pratar om att det var en evolutionär fördel att kunna lägga på sig kalorier men insulinresistenta fettceller försvårar det.

    En sak vet vi med säkerhet och det är att vi har haft fel.

    Insulinresistenta fettceller är inte en naturlig sak hos människan något i vår livsmiljö orsakar resistensen, naturfolk drabbas inte av resistensen, men smala stadsbor drabbas av insulinresistenta fettceller.

  • ot

    Fettcellen skapades av ett evolutionärt behov av att lagra energi, varför skulle fettcellen då utveckla resistens, det motverkar hela syftet med fettcellens uppgift.
    Smala som drabbas av resistensen har ingen evolutionär fördel, att vara smal och resistent innebär att man inte kan ta till vara på kalorierna.

    Det går att hitta hur många fel som helst i våra gamla teorier.

  • ot

    När vi äter för mycket och våra fettceller blir insulinresistenta så måste energin lagras någon stans och då lagras det i viscerala fettväven.
    Insulinresistenta fettceller då måste fettet lagras in runt organ och på andra platser.

    Ett till exempel på att insulinhypotesen är totalt felaktig.

    Insulinresistenta fettceller är en sjuklig förändring av fettcellens normala funktion.

    Alt som stör fettcellens förmåga att lagra in orsakar diabetesymtom.
    Bisfenol A kan vara en orsak, virus AD 36 en annan orsak.

    Fysiologi fettcellerna är kroppens enda organ som kan lagra större mängder energi, fungerar inte inlagringen där så svämmas blodet övar av glukos, kroppen stoppar desperat in glukos överallt i alla organ för att sänka glukosen.

    Insulinhypotesen måste stoppas den leder in oss på fel spår.

Kommentarer modereras. Välkommen!

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *

Följande HTML-taggar och attribut är tillåtna: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>